Причины аденомы простаты – причины возникновения гиперплазии предстательной железы

Причины возникновения аденомы простаты

Причины возникновения аденомы простаты
155594

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), или аденома простаты, одно из самых распространенных заболеваний мужчин после 40 лет. По статистике, каждый третий мужчина в возрасте 40-49 лет сталкивается с симптомами аденомы, а к возрасту 60 лет их число доходит до 67%[1].

Причины аденомы простаты до сих пор остаются не до конца изученными. Некоторые ученые и врачи считают, что гиперплазия простаты — это одно из проявлений возрастного андрогенного дефицита — состояния, возникающего у мужчины в зрелом возрасте, когда на фоне снижения уровня тестостерона начинают проявляться характерные клинические симптомы (нарушение сексуальной функции, психоэмоциональные и соматические расстройства).

Чтобы понять, можно ли избежать этих проблем, нужно понять, что является причиной заболевания.

Предстательная железа: строение и функция

Простата – это небольшой непарный орган, расположенный в полости малого таза сразу под мочевым пузырем и впереди от прямой кишки. Он состоит из гладкой мускулатуры и секретирующих клеток и выполняет важные функции:

  • является клапаном, препятствующим забросу мочи во время эякуляции и семенной жидкости во время мочеиспускания,
  • выполняет работу дополнительного сфинктера,
  • вырабатывает компоненты семенной жидкости: антитела, ферменты, витамины[2].

Секрет простаты разбавляет эякулят, активирует движение сперматозоидов и защищает их от агрессивной среды влагалища.

Важной особенностью простаты является то, что ее размер меняется в течение жизни. В детстве она небольшая. Ее активный рост и развитие начинаются в период полового созревания, когда в организме начинают вырабатываться половые гормоны. В пожилом возрасте, когда секреция гормонов начинает снижаться, простата подвергается инволюции — обратному развитию[3].

Что такое аденома простаты?

«Аденомой» на латинском языке называют разрастание секретирующей ткани. При доброкачественной гиперплазии предстательной железы происходит образование плотных узелков из парауретральных желез простаты3. Само по себе это разрастание безболезненно и практически никогда не перерождается в злокачественные опухоли. Однако со временем узелки увеличиваются и начинают перекрывать мочеиспускательный канал или вызывать спазмы гладкой мускулатуры. Этот процесс сопровождается нарушениями мочеиспускания: появляются болезненные, сильные позывы к мочеиспусканию, моча идет тонкой прерывистой струйкой или каплями, учащаются походы в туалет, особенно ночью, становится болезненной эякуляция. Эти симптомы становятся причиной обращения к врачу3.

По степени выраженности выделяют доброкачественную гиперплазию простаты первой, второй и третьей степени. На начальных стадиях заболевание можно приостановить и справиться с симптомами с помощью медикаментов. На последующих стадиях показана операция[4].

Почему появляется аденома простаты?

Причины аденомы простаты давно волнуют урологов. Сейчас врачи уверены, что ДГПЖ – это мультифакторное заболевание, и в его появлении играют роль сразу несколько причин[5]. Разберем некоторые из них.

Во всем виноват дигидротестостерон?

Еще в XIX веке врачи выяснили, что причиной аденомы простаты у мужчин старшего возраста является нарушение секреции гормонов[6]. Увеличение количества эстрогенов и уменьшение количества андрогенов (тестостерона и дигидротестостерона) приводят к нарушению физиологического баланса между гормонами, что в итоге способствует нарушению контроля роста и функции клеток предстательной железы.

Уровень половых гормонов в крови регулируют гормоны гипоталамуса и гипофиза.

В клетках предстательной железы тестостерон трансформируется с помощью фермента 5а-редуктазы в дигидротестостерон. Это соединение способствует росту секретирующих клеток простаты, то есть их гипертрофии[7]. В молодости свободный тестостерон угнетает синтез дигидротестостерона и поддерживает здоровый баланс, препятствующий избыточному разрастанию железистой ткани. С возрастом этот вид регуляции дает сбой. На блокировке этого механизма основано лечение ДГПЖ препаратами, блокирующими 5а-редуктазу[8].

Интересно, что аденома простаты не развивается у мужчин, которым в раннем детстве, до периода полового созревания, удалили яички. Это подтверждает гормональную теорию развития ДГПЖ.

Эстрогеновый компонент

В промежутке между 40 и 50 годами организм мужчины подвергается глубокой гормональной перестройке. В этот период снижается секреция тестостерона и увеличивается концентрация эстрадиола (женского полового гормона) в крови[9].

Повышение содержания эстрогена вызывает выработку специфических факторов роста и стимулирует замещение гладкомышечных клеток в простате соединительной тканью. Из-за этого нарушается координация работы гладкой мускулатуры и мочевого пузыря, то есть страдает запирательный механизм простаты[10].

При биопсии тканей простаты бывает хорошо заметно, какие части железы подверглись большей гиперплазии: секретирующие или соединительно-тканные[11].

Генетическая теория

В последнее время большое внимание уделяется теории изменения генетической информации клеток предстательной железы. Это приводит к стимулированию роста ткани простаты и/или повышению ее чувствительности к гормонам.

Большое значение придается и факторам риска, способствующим развитию гиперплазии предстательной железы. К таким факторам риска можно отнести, прежде всего, наследственный фактор (семейный анамнез). Уже неоднократно было доказано, что у мужчин, чьи отцы страдали от аденомы простаты, подвержены риску развития доброкачественной гиперплазии значительно чаще, чем те, у отцов которых таких проблем с предстательной железой не было.

В качестве причины аденомы простаты некоторые ученые выделяют национальные особенности пациента — так, у азиатов данная патология встречается реже, чем у чёрных и белых мужчин. В научном мире обсуждается вопрос избыточного веса и ожирения. Если индекс массы тела превышает отметку в 24 кг/м2, стоит задуматься о коррекции питания и обратиться к диетологу.

Нарушения метаболизма

В 2015 году было выпущено исследование, которое связало воедино метаболический синдром и доброкачественную гиперплазию простаты[12].

Согласно собранным материалам, помимо дефицита тестостерона, на прогрессирование ДГПЖ оказывают влияние:

  • дефицит витаминов группы В и D[13],
  • рост устойчивости к инсулину и сахарный диабет 2 типа[14],
  • ожирение,
  • метаболический синдром,
  • артериальная гипертензия,
  • дисбаланс липидов,
  • окислительный стресс,
  • метаболическая нейропатия[15].

Эта теория предполагает, что для эффективного лечения аденомы простаты нужно назначать индивидуальное лечение и комбинировать его с коррекцией образа жизни.

Как избежать аденомы простаты?

Первой мерой профилактики является ежегодное посещение уролога или андролога после 40 лет. На приеме врач сможет оценить размер железы, сделать трансректальное УЗИ, чтобы определить степень гипертрофии[16].

Повлиять на уровень дигидротестостерона и эстрадиола с помощью изменения образа жизни маловероятно[17]. Зато метаболическая теория дает большой простор для профилактических мер. К ним относятся:

  • контроль массы тела (отсутствие переедания),
  • снижение уровня стресса, своевременное лечение депрессии[18],
  • активный образ жизни: заниматься спортом, чаще бывать на свежем воздухе,
  • увеличение доли балластных веществ в рационе,
  • контроль уровня глюкозы в крови,
  • уменьшение количества рафинированных углеводов в пище,
  • восполнение дефицита витаминов группы В, D и полиненасыщенных жирных кислот,
  • ограничение употребления красного мяса[19].

Найти связь между половой активностью, табакокурением, злоупотреблением спиртными напитками, инфекциями, передающимися половым путем, и развитием аденомы простаты ученым не удалось. Но качество жизни лучше у тех мужчин, которые стараются вести здоровый образ жизни, занимаются спортом, предпочитают здоровую пищу (в основном состоящую из растительных продуктов, клетчатки).

Однако даже при соблюдении всех этих правил ни один из мужчин в мире не застрахован от развития аденомы простаты.



[1] Joseph C. Presti, Jr. M.D. Benign Prostatic Hyperplasia Inc., Epidemiology. // Eur. Urol. (suppl 4), 2001. 43-47.

[2] Болезни предстательной железы / под ред. Ю.Г. Аляева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

[3] Лопаткин Н.А. (ред.). Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. М., 1999.

[4] Лопаткин Н.А. Об осложнениях аденомэктомии простаты и способах их лечения. Урология и нефрология 1982; (1): 3-9.

[5] Gacci M., Corona G., Vignozzi L., Salvi M. [et al.]. Metabolic syndrome and benign prostatic enlargement: a systematic review and meta-analysis // BJU Int. 2015. Vol. 115, No. 1. P. 24-31.

[6] Schroder FH, Altwein JE. Development of benign prostatic hyperplasia. In: Benign Prostatic Hyperplasia. A diagnosis and treatment primer. Oxford, 1992; 31-50

[7] Chawnshang C. Androgens and androgen receptor: mechanisms, functions, and clinical applications. USA: Kluwer Academic Publishers, 2002. 503 p.

[8] Ansari M.A., Begum D., Islam F. Serum sex steroids, gonadotro-phins and sex hormonebinding globulin in prostatic hyperplasia // Ann. Saudi. Med. 2008. Vol. 28. P. 174-178.

[9] Ткачук В.Н., Аль-Шукри С.Х., Корниенко В.И., Лукьянов А.Э. Медикаментозное лечение больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы. СПб., 2000; 104.

[10] Пытель Ю.А. Медикаментозная терапия гиперплазии простаты. Пленум Всеросс. общества урологов: Тезисы докладов. Саратов, 1994: 5-19.

>[11] Marberger M. Evolution in the understanding of BPH: Disease Progression. Changing Perspectives on Prostate Disease: Abstracts. Rome, 2001:6

[12] Gacci M., Corona G., Vignozzi L., Salvi M. [et al.]. Metabolic syndrome and benign prostatic enlargement: a systematic review and meta-analysis // BJU Int. 2015. Vol. 115, No. 1. P. 24-31.

[13] Espinosa G., Esposito R., Kazzazi A., Djavan B. Vitamin D and benign prostatic hyperplasia - a review // Can. J. Urol. 2013. Vol. 20, No. 4. P. 6820-6825.

[14] Khan Z.A., Chakrabarti S. Endothelins in chronic diabetic complications // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2003. Vol. 81. P. 622-634.

[15] Тюзиков И.А., Братчиков О.И., Михайлов Д.В., Шумакова Е.А., Чураев С.А. Роль возрастного андрогенного дефицита в патогенезе аденомы предстательной железы // ТМЖ. 2016. №1 (63). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/rol-vozrastnogo-androgennogo-defitsita-v-patogeneze-adenomy-predstatelnoy-zhelezy (дата обращения: 20.08.2019).

[16] Гориловский Л.М., Лахно Д.А. Современная медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии простаты // МС. 2010. №7-8. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennaya-medikamentoznaya-terapiya-dobrokachestvennoy-giperplazii-prostaty (дата обращения: 20.08.2019).

[17] Пытель Ю.А., Винаров А.В. Этиология и патогенез гиперплазии предстательной железы. В: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Лопаткин НА, ред. М., 1997:19-32.

[18] Ощепкова Е.В. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2001-2006 гг. и пути по ее снижению // Кардиология. 2009. №2. С. 67-72.

[19] Перова Н.В., Метельская В.А. Ожирение ведет к атеросклерозу // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2004. №1, с.40-45.